Part 1 *Gagal Ginjal Kronik*

Oleh Imam Khoiruddin

Sabtu, 30 Mei 2020

Bagikan :

Tweet

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu gangguan pada ginjal ditandai dengan abnormalitas struktur ataupun fungsi ginjal yang berlangsung lebih dari 3 bulan. PGK ditandai dengan satu atau lebih tanda kerusakan ginjal yaitu albuminuria, abnormalitas sedimen urin, elektrolit, histologi, struktur ginjal, ataupun adanya riwayat transplantasi ginjal, juga disertai penurunan laju filtrasi glomerulus.

Saat ini banyak studi menunjukkan bahwa prevalensi PGK meningkat di berbagai wilayah di seluruh dunia. Prevalensi GGK derajat II sampai V terus meningkat sejak tahun 1988 sejalan dengan peningkatan prevalensi penyakit diabetes dan hipertensi yang juga merupakan penyebab GGK.

Prevalensi gagal ginjal kronik di Indonesia pada pasien usia lima belas tahun keatas di Indonesia yang didata berdasarkan jumlah kasus yang didiagnosis dokter adalah sebesar 0,2%. Prevalensi gagal ginjal kronik meningkat seiring bertambahnya usia, didapatkan meningkat tajam pada kelompok umur 25-44 tahun (0,3%), diikuti umur 45-54 tahun (0,4%), umur 55-74 tahun (0,5%), dan tertinggi pada kelompok umur ≥ 75 tahun (0,6%). Prevalensi pada laki-laki (0,3%) lebih tinggi dari perempuan (0,2%).

Penyebab GGK pada pasien hemodialisis baru di Indonesia adalah glomerulopati primer 14%, nefropati diabetika 27%, nefropati lupus/SLE 1%, penyakit ginjal hipertensi 34%, ginjal polikistik 1%, nefropati asam urat 2%, nefropati obstruksi 8%, pielonefritis kronik/PNC 6%, lain-lain 6%, dan tidak diketahui sebesar 1%. Penyebab terbanyak 

adalah penyakit ginjal hipertensi dengan persentase 34 %.

B. Tujuan

1. Mengetahui pengertian dari Gagal Ginjal Kronik (GGK)

2. Mengetahui etiologi dari Gagal Ginjal Kronik (GGK)

3. Mengetahui terapi yang dapat di berikan pada penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK)

4. Mengetahui nutrisi untuk penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK)

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang bersifat progresif dan lambat, dan biasanya berlangsung selama satu tahun. Ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. Umumnya GGK disebabkan oleh penyakit ginjal intrinsik difus dan menahun. Glomerulonefritis, hipertensi esensial, dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira 60%. Selain itu juga faktor￾faktor yang diduga berhubungan dengan meningkatnya kejadian gagal ginjal kronik antara lain merokok, penggunaan obat analgetik dan OAINS, hipertensi, dan minuman suplemen berenergi. Gagal ginjal dapat disebabkan karena usia, jenis kelamin, dan riwayat penyakit seperti diabetes, hipertensi maupun penyakit gangguan metabolik lain yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal. Selain itu, penyalahgunaan penggunaan obat-obat analgetik dan OAINS baik secara bebas maupun yang diresepkan dokter selama bertahun-tahun dapat memicu risiko nekrosis papiler dan gagal ginjal kronik. Kebiasaan merokok dan penggunaan minuman suplemen energi juga dapat menjadi penyebab terjadinya gagal ginjal. 

B. Etiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Mekanisme dasar terjadinya GGK adalah adanya cedera jaringan. Cedera sebagian jaringan ginjal tersebut menyebabkan pengurangan massa ginjal, yang kemudian mengakibatkan terjadinya proses adaptasi berupa hipertrofi pada jaringan ginjal normal yang masih tersisa dan hiperfiltrasi. Namun proses adaptasi tersebut hanya berlangsung sementara, kemudian akan berubah menjadi suatu proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Pada stadium dini PGK, terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan dimana basal laju filtrasi glomerulus (LFG) masih normal atau malah meningkat. Secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif.

Pada sepertiga penderita GGK mengeluhkan gejala berupa kekurangan energi (76%), pruritus (74%), mengantuk (65%), dyspnea (61%), edema (58%), nyeri (53%), mulut kering (50%), kram otot (50%), kurang nafsu makan (47%), konsentrasi yang buruk (44%), kulit kering (42%), gangguan tidur (41%), dan sembelit (35%). Pasien GGK dengan ureum darah kurang dari 150 mg/dl, biasanya tanpa keluhan maupun gejala. Gambaran klinis akan terlihat nyata bila ureum darah lebih dari 200 mg/dl karena konsentrasi ureum darah merupakan indikator adanya retensi sisa-sisa metabolisme protein di dalam tubuh. Uremia menyebabkan gangguan fungsi hampir semua sistem organ, seperti gangguan cairan dan elektrolit, metabolik-endokrin, neuromuskular, kardiovaskular dan paru, kulit, gastrointestinal, hematologi serta imunologi.

C. Terapi pada Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah masalah kesehatan utama yang mempengaruhi jutaan orang dewasa. Sebuah akun baru-baru ini oleh Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit mengungkapkan bahwa 10% orang dewasa yang tinggal di A.S. memiliki Gagal Ginjal Kronik (GGK), yaitu sekitar 20 juta orang. Kondisikesehatan terkenal sekunder untuk CKD adalah tekanan darah tinggi, kekurangan gizi, gangguan tulang, dan penyakit jantung dan pembuluh darah. Namun, kondisi yang kurang diketahui terkait dengan GGK mungkin masih memiliki dampak signifikan pada fungsi fisik dan kualitas hidup terkait kesehatan. sindrom wasting protein-energi (mis.,“pengecilan otot”) mungkin merupakan kondisi yang kurang dihargai yang memiliki implikasi besar bagi orang-orang dengan GGK, dan pantas mendapat perhatian fisioterapi yang menyediakan perawatan untuk populasi pasien ini. Memahami

komorbiditas yang terkait dengan penyakit ginjal dapat membantu pendekatan rehabilitasi untuk individu dengan GGK.

1. GGK dan Bone Mineral Density

Fungsi utama ginjal adalah untuk mengatur kadar cairan air dalam tubuh, mempertahankan pH darah homeostasis, dan menghilangkan produk sampingan metabolisme dari darah. Selain itu, ginjal memainkan peran penting dalam produksi hormon dan reabsorpsi glukosa dan asam amino. GGK menyebabkan ginjal kehilangan fungsi mereka secara progresif dari waktu ke waktu. Kriteria untuk gangguan ini didasarkan pada laju filtrasi glomerulus (GFR) kurang dari 60 mL / menit / 1,73 m2 selama lebih dari tiga bulan, terlepas dari penyebabnyaada lima tahap di mana GGK ditandai dengan peningkatan keparahan, dengan tahap puncaknya adalah penyakit ginjal stadium akhir (ESRD).

GGK sering dikaitkan dengan kekurangan gizi dan perubahan buruk pada komposisi tubuh dan kesehatan muskuloskeletal. Sebagai contoh, kekuatan tulang yang berkurang adalah salah satu dari sekuele umum yang mungkin berkontribusi pada kecacatan. pencitraan medis menggunakan dual-energy X-ray absorptiometry
(DXA) atau peripheral computerized tomography (CT) dapat memberikan perkiraan tingkat kepadatan mineral tulang (BMD) dan kemungkinan patah tulang pada mereka yang menderita GGK. Risiko patah tulang “energi rendah” meningkat dua kali lipat pada orang dengan kerusakan ginjal. peningkatan risiko patah tulang untuk orang￾orang dengan GGK tercermin dalam mineralisasi tulang yang tidak teratur, pergantian, dan pertumbuhan linier sekunder akibat kelainan metabolisme vitamin D
dan serum kalsium, fosfat, dan kadar hormon paratiroid (PTH). peningkatan kadar PTH mendorong peningkatan resorpsi tulang osteoklastik dan berkurangnya tingkat vitamin D mengakibatkan mineralisasi tulang yang buruk, yang diperburuk oleh asidosis metabolik. Yang penting, kelainan reseptor vitamin D terkait dengan metabolisme kalsium yang terganggu. pengikatan yang tidak teratur dari metabolit aktif hormonal vitamin D pada reseptor nuklirnya mempengaruhi transkripsi gen RNA, menghasilkan sintesis protein otot yang lebih rendah. selain itu, interaksi antara vitamin D dan serum kalsium juga dapat berdampak buruk pada fungsi otot pada orang dengan GGK. Kekurangan vitamin D terletak di persimpangan osteoporosis dan pengecilan otot.

Selanjutnya klik di Part 2

Tag : study